реактивные и инфекционные артриты
реактивные (РеА ) и инфекционные (ИА) артриты
00:25 - что такое артрит
00:40 - введение
01:29 - этиология
02:47 - патогенез
03:35 - клиника РеА и ИР (характеристика)
04:22 - туберкулезный артрит
07:06 - лайм-борелиозный артрит
08:46 - вирусные артриты
09:47 - реактивные артриты
14:26 - важно!
Реактивные артриты - воспалительные заболевания опорно-двигательного аппарата, которые вызывают инфекции внесуставной локализации, прежде всего, мочеполового и кишечного тракта.
В развитии реактивного артрита выявлен феномен перекрестного реагирования антител к возбудителю с антигеном HLA-B27 главного комплекса гистосовместимости организма хозяина. Возможным объяснением этого является теория «молекулярной мимикрии» — структурное сходство белков клеточной стенки бактерий с белками клеток больного человека.
Существует несколько иммунологических гипотез патогенеза реактивного артрита.
Антиген-презентативная гипотеза: согласно ей комплекс HLA-B27 способен представлять на себе микробные пептиды, вызывающие артрит. Взаимодействуя с цитотоксическими CD8 Т-лимфоцитами, они вызывают лизис клеток хрящевой ткани и воспалительный процесс.
Нарушения сборки тяжелых цепей антигена HLA-B27: предложена в 2000 году R. A. Colbert (англ. R. A. Colbert) и соавторами. Согласно ей, под воздействием полисахаридов микробных клеток нарушается синтез тяжелых цепей антигена HLA-B27. Это ведет к нарушению активности макрофагов, снижает эффективность их иммунного ответа и уничтожения бактериальных клеток, и может приводить к развитию воспаления в суставе.
Цитокиновая гипотеза. Предложена J. Sieper (англ. J. Sieper) в 2001 году. Основана на исследованиях, показывающих дисбаланс цитокинов у больных реактивными артритами. Выявлено снижение Тh1-иммунного ответа (продукция ИФ-γ, ФНО-α, ИЛ-2 и ИЛ-12) в пользу Th2-иммунного ответа (синтез ИЛ-4 и ИЛ-10). При этом в макрофагах синовиальной жидкости снижается продукция ИФ-γ и ФНО-α и увеличивается продукция ИЛ-4, что способствует персистенции бактерий в суставе. Данная гипотеза находится в разработке и до настоящего времени окончательно не сформулирована.
В настоящее время положение о реактивных артритах как стерильных утратило свою актуальность. Одним из важных достижений в изучении реактивных артритов в настоящее время является то, что инициирующие артрит микроорганизмы, в частности хламидии, диссеминируют в сустав. Доказательством этому служит обнаружение методом амплификации нуклеиновых кислот жизнеспособных хламидий в суставной оболочке и суставной жидкости. Несмотря на это, при рутинной диагностике хламидии из сустава выделить практически невозможно. Считается, что хламидии «рекрутируются» в сустав синовиальной оболочкой в составе макрофагов и дендритных клеток. Последние, вероятно, непосредственно в суставе стимулируют специфический Т-клеточный иммунный ответ. Это подтверждается тем, что синовиальная оболочка на 50% состоит из макрофагов, так что в суставе, как правило, неизбежно захватывание из кровотока тех или иных частиц. Чаще это происходит в крупных и средних суставах (коленных, голеностопных), подвергающихся микротравмам в результате того, что они несут опорную нагрузку. По данным разных авторов, хламидии определяются в суставе с последующим культивированием в развивающихся куриных эмбрионах и в живых клетках более, чем в половине случаев (53%). При культивировании определяют как типичные, так и L-формы. И те и другие, таким образом, могут персистировать в синовиальной оболочк
Клиническая картина
Поражение суставов: Развивается в течение месяца после перенесенной инфекции. Поражаются преимущественно крупные суставы нижних конечностей (коленные, голеностопные, больших пальцев) с одной стороны. Также могут быть вовлечены и другие суставы, редко более шести, часто возникает артрит крестцово-подвздошных суставов (сакроилеит) и вышележащих отделов позвоночника.
Поражение сухожилий: Вместе с суставами часто поражаются и сухожилия, в месте их прикрепления к кости, сухожильные сумки пальцев стоп и кистей с развитием дактилита.
Поражение слизистых оболочек: Конъюнктивит — чаще малосимптомный или бессимптомный, кратковременный. Могут развиваться неинфекционные уретрит, кольцевидный баланит, цервицит, эрозии полости рта, увеит.
Поражение кожи: Кератодермия (keratoderma blennorrhagica) — безболезненное ороговение кожи с высыпаниями в виде папул и бляшек чаще на подошвенной части стоп и ладонях.
Поражение ногтей: Чаще выявляется на пальцах стоп: жёлтое окрашивание, шелушение и разрушение ногтя.
Системные проявления: Увеличение лимфоузлов, особенно паховых.
Перикардит, миокардит, приводящий к нарушениям проводимости сердца; недостаточность аортального клапана, плеврит, воспаление почек (гломерулонефрит). Возможно развитие полиневрита.
Видео реактивные и инфекционные артриты канала Dr Hasan
00:25 - что такое артрит
00:40 - введение
01:29 - этиология
02:47 - патогенез
03:35 - клиника РеА и ИР (характеристика)
04:22 - туберкулезный артрит
07:06 - лайм-борелиозный артрит
08:46 - вирусные артриты
09:47 - реактивные артриты
14:26 - важно!
Реактивные артриты - воспалительные заболевания опорно-двигательного аппарата, которые вызывают инфекции внесуставной локализации, прежде всего, мочеполового и кишечного тракта.
В развитии реактивного артрита выявлен феномен перекрестного реагирования антител к возбудителю с антигеном HLA-B27 главного комплекса гистосовместимости организма хозяина. Возможным объяснением этого является теория «молекулярной мимикрии» — структурное сходство белков клеточной стенки бактерий с белками клеток больного человека.
Существует несколько иммунологических гипотез патогенеза реактивного артрита.
Антиген-презентативная гипотеза: согласно ей комплекс HLA-B27 способен представлять на себе микробные пептиды, вызывающие артрит. Взаимодействуя с цитотоксическими CD8 Т-лимфоцитами, они вызывают лизис клеток хрящевой ткани и воспалительный процесс.
Нарушения сборки тяжелых цепей антигена HLA-B27: предложена в 2000 году R. A. Colbert (англ. R. A. Colbert) и соавторами. Согласно ей, под воздействием полисахаридов микробных клеток нарушается синтез тяжелых цепей антигена HLA-B27. Это ведет к нарушению активности макрофагов, снижает эффективность их иммунного ответа и уничтожения бактериальных клеток, и может приводить к развитию воспаления в суставе.
Цитокиновая гипотеза. Предложена J. Sieper (англ. J. Sieper) в 2001 году. Основана на исследованиях, показывающих дисбаланс цитокинов у больных реактивными артритами. Выявлено снижение Тh1-иммунного ответа (продукция ИФ-γ, ФНО-α, ИЛ-2 и ИЛ-12) в пользу Th2-иммунного ответа (синтез ИЛ-4 и ИЛ-10). При этом в макрофагах синовиальной жидкости снижается продукция ИФ-γ и ФНО-α и увеличивается продукция ИЛ-4, что способствует персистенции бактерий в суставе. Данная гипотеза находится в разработке и до настоящего времени окончательно не сформулирована.
В настоящее время положение о реактивных артритах как стерильных утратило свою актуальность. Одним из важных достижений в изучении реактивных артритов в настоящее время является то, что инициирующие артрит микроорганизмы, в частности хламидии, диссеминируют в сустав. Доказательством этому служит обнаружение методом амплификации нуклеиновых кислот жизнеспособных хламидий в суставной оболочке и суставной жидкости. Несмотря на это, при рутинной диагностике хламидии из сустава выделить практически невозможно. Считается, что хламидии «рекрутируются» в сустав синовиальной оболочкой в составе макрофагов и дендритных клеток. Последние, вероятно, непосредственно в суставе стимулируют специфический Т-клеточный иммунный ответ. Это подтверждается тем, что синовиальная оболочка на 50% состоит из макрофагов, так что в суставе, как правило, неизбежно захватывание из кровотока тех или иных частиц. Чаще это происходит в крупных и средних суставах (коленных, голеностопных), подвергающихся микротравмам в результате того, что они несут опорную нагрузку. По данным разных авторов, хламидии определяются в суставе с последующим культивированием в развивающихся куриных эмбрионах и в живых клетках более, чем в половине случаев (53%). При культивировании определяют как типичные, так и L-формы. И те и другие, таким образом, могут персистировать в синовиальной оболочк
Клиническая картина
Поражение суставов: Развивается в течение месяца после перенесенной инфекции. Поражаются преимущественно крупные суставы нижних конечностей (коленные, голеностопные, больших пальцев) с одной стороны. Также могут быть вовлечены и другие суставы, редко более шести, часто возникает артрит крестцово-подвздошных суставов (сакроилеит) и вышележащих отделов позвоночника.
Поражение сухожилий: Вместе с суставами часто поражаются и сухожилия, в месте их прикрепления к кости, сухожильные сумки пальцев стоп и кистей с развитием дактилита.
Поражение слизистых оболочек: Конъюнктивит — чаще малосимптомный или бессимптомный, кратковременный. Могут развиваться неинфекционные уретрит, кольцевидный баланит, цервицит, эрозии полости рта, увеит.
Поражение кожи: Кератодермия (keratoderma blennorrhagica) — безболезненное ороговение кожи с высыпаниями в виде папул и бляшек чаще на подошвенной части стоп и ладонях.
Поражение ногтей: Чаще выявляется на пальцах стоп: жёлтое окрашивание, шелушение и разрушение ногтя.
Системные проявления: Увеличение лимфоузлов, особенно паховых.
Перикардит, миокардит, приводящий к нарушениям проводимости сердца; недостаточность аортального клапана, плеврит, воспаление почек (гломерулонефрит). Возможно развитие полиневрита.
Видео реактивные и инфекционные артриты канала Dr Hasan
Показать
Комментарии отсутствуют
Информация о видео
Другие видео канала
![Реактивные артриты, включая артриты после перенесенных инфекций половых путей](https://i.ytimg.com/vi/XHU8xkk3m7M/default.jpg)
![Ревматоидный артрит - причины, патогенез - в схемах и рисунках](https://i.ytimg.com/vi/n3yKzIlvY0w/default.jpg)
![Моя история: Татьяна Бобошко о ревматоидном артрите, важности ранней диагностики и ремиссии](https://i.ytimg.com/vi/GHrXxCygis8/default.jpg)
![Ревматоидный артрит | определение, этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение](https://i.ytimg.com/vi/3_tyHriwFcQ/default.jpg)
![Анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева) | определение, этиология, патогенез, клиника, диаг, леч](https://i.ytimg.com/vi/3hP6Oo-YEEE/default.jpg)
![B12-дефицитная анемия (мегалобластная анемия) — причины, симптомы, патогенез, диагностика, лечение](https://i.ytimg.com/vi/QOHddUcF60U/default.jpg)
![Реактивный артрит с редкими проявлениями](https://i.ytimg.com/vi/0obaYXMY89A/default.jpg)
![Системная красная волчанка - причины, симптомы, диагноз и патология](https://i.ytimg.com/vi/UmYRByws24E/default.jpg)
![1265 Поражения суставов при хламидиозе](https://i.ytimg.com/vi/rqTY3-Y36rI/default.jpg)
![ЛЕЧЕНИЕ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА | Способы лечения](https://i.ytimg.com/vi/IpXa0O-drIA/default.jpg)
![Сифилис - этиология, стадии, причины, симптомы, диагностика, лечение](https://i.ytimg.com/vi/hlg8mR2Wuzo/default.jpg)
![Мифы и легенды о метотрексате: лекция ревматолога](https://i.ytimg.com/vi/GAI9zTPmoRY/default.jpg)
![Генно-инженерные биопрепараты и ревматоидный артрит: возможности и безопасность](https://i.ytimg.com/vi/CFbPFM-TXjI/default.jpg)
![Что такое артрит суставов. Симптомы и лечение артрита. Ревматоидный и реактивный артрит сустава](https://i.ytimg.com/vi/4VjNUlJYVZc/default.jpg)
![Куркума против боли в суставах - альтернатива опасным лекарствам.](https://i.ytimg.com/vi/fmmDAjCq1f8/default.jpg)
![Вылечить артроз - 5 ошибок при лечении суставов. Болит сустав – что делать.](https://i.ytimg.com/vi/jy0akkribrA/default.jpg)
![Как в Израиле лечат артрит](https://i.ytimg.com/vi/dUvWL3FGczE/default.jpg)
![Артрит и артроз - в чем разница между этими болезнями суставов. Их симптомы](https://i.ytimg.com/vi/34msL4d2Cec/default.jpg)
![Реактивные артриты- причины, симптомы, диагностика и лечение](https://i.ytimg.com/vi/K5XjHTp5WuM/default.jpg)
![АРТРИТ И АРТРОЗ.18+ Доктор Бубновский раскрывает секреты лечения](https://i.ytimg.com/vi/NnkRya9ln3c/default.jpg)