Применение препарата Лонгидаза® в урологии
Информация для специалистов в области медицины.
По статистике, хроническим простатитом страдают до 35% молодых, активных мужчин.
Наш организм существует во враждебной среде. Мы постоянно встречаемся с патогенными микроорганизмами, которые атакуют наши клетки и ткани. Эти инфекционные агенты проникают в клетки, вызывают нарушение их функции или даже гибель. При повреждении клеток высвобождаются медиаторы воспаления, с помощью которых запускается механизм воспаления ткани. Главные из группы медиаторов – гистамин и брадикинин, которые увеличивают кровоток в прилежащих сосудах, а серотонин – повышает проницаемость сосудистой стенки.
Через увеличенные поры в стенках капилляра к очагу воспаления мигрируют лейкоциты. В тканях они превращаются в фагоциты, заглатывающие и уничтожающие бактерии, клеточный детрит и инородные тела. В эту битву включаются все новые участники. Успешный фагоцитоз заканчивается полным разрушением микробных тел.
Но иногда инфекционные агенты оказываются сильнее, что может приводить к гибели макрофагов.
На периферию зоны воспаления мигрируют фибробласты. Фибробласты начинают формирование грануляций – молодой соединительной ткани. Эта молодая соединительная ткань должна ограничить очаг воспаления от здоровых тканей и предотвратить распространение болезнетворных бактерий по организму.
Фибробласты синтезируют белки коллаген, эластин и мукополисахариды, составляющие скелет соединительной ткани. Созревание грануляций приводит к образованию соединительнотканного вала. Теперь, даже если не удается полностью уничтожить бактерии в очаге воспаления, они не смогут вырваться за его пределы.
К сожалению, соединительнотканный барьер создает надежную преграду для движения веществ в обе стороны, а, значит, и лекарственные вещества, в том числе антибиотики, не могут проникнуть в очаг. Это снижает эффективность лечения и может способствовать переходу воспаления в хроническую форму.
Проникновение инфекционного агента в ткань предстательной железы вызывает воспаление, отек, нарушение микроциркуляции. Завершением продуктивной фазы воспаления становится формирование очагов фиброза – замещения тканей железы на волокна соединительной ткани. Именно патологическое разрастание соединительной ткани при воспалении лежит в основе затруднения мочеиспускания, нарушения фертильности, и ведет к значительному снижению качества жизни мужчины.
Для лечения фиброза простаты используют ферментную терапию. Но используемый фермент гиалуронидаза неустойчив в организме и поэтому малоэффективен.
Подробнее по применению препарата Лонгидаза® в урологии - https://www.longidaza.ru/urologiya/
ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. НЕОБХОДИМО ОЗНАКОМИТЬСЯ С ИНСТРУКЦИЕЙ ПО ПРИМЕНЕНИЮ ИЛИ ПОЛУЧИТЬ КОНСУЛЬТАЦИЮ СПЕЦИАЛИСТА
Видео Применение препарата Лонгидаза® в урологии канала Препарат Лонгидаза
По статистике, хроническим простатитом страдают до 35% молодых, активных мужчин.
Наш организм существует во враждебной среде. Мы постоянно встречаемся с патогенными микроорганизмами, которые атакуют наши клетки и ткани. Эти инфекционные агенты проникают в клетки, вызывают нарушение их функции или даже гибель. При повреждении клеток высвобождаются медиаторы воспаления, с помощью которых запускается механизм воспаления ткани. Главные из группы медиаторов – гистамин и брадикинин, которые увеличивают кровоток в прилежащих сосудах, а серотонин – повышает проницаемость сосудистой стенки.
Через увеличенные поры в стенках капилляра к очагу воспаления мигрируют лейкоциты. В тканях они превращаются в фагоциты, заглатывающие и уничтожающие бактерии, клеточный детрит и инородные тела. В эту битву включаются все новые участники. Успешный фагоцитоз заканчивается полным разрушением микробных тел.
Но иногда инфекционные агенты оказываются сильнее, что может приводить к гибели макрофагов.
На периферию зоны воспаления мигрируют фибробласты. Фибробласты начинают формирование грануляций – молодой соединительной ткани. Эта молодая соединительная ткань должна ограничить очаг воспаления от здоровых тканей и предотвратить распространение болезнетворных бактерий по организму.
Фибробласты синтезируют белки коллаген, эластин и мукополисахариды, составляющие скелет соединительной ткани. Созревание грануляций приводит к образованию соединительнотканного вала. Теперь, даже если не удается полностью уничтожить бактерии в очаге воспаления, они не смогут вырваться за его пределы.
К сожалению, соединительнотканный барьер создает надежную преграду для движения веществ в обе стороны, а, значит, и лекарственные вещества, в том числе антибиотики, не могут проникнуть в очаг. Это снижает эффективность лечения и может способствовать переходу воспаления в хроническую форму.
Проникновение инфекционного агента в ткань предстательной железы вызывает воспаление, отек, нарушение микроциркуляции. Завершением продуктивной фазы воспаления становится формирование очагов фиброза – замещения тканей железы на волокна соединительной ткани. Именно патологическое разрастание соединительной ткани при воспалении лежит в основе затруднения мочеиспускания, нарушения фертильности, и ведет к значительному снижению качества жизни мужчины.
Для лечения фиброза простаты используют ферментную терапию. Но используемый фермент гиалуронидаза неустойчив в организме и поэтому малоэффективен.
Подробнее по применению препарата Лонгидаза® в урологии - https://www.longidaza.ru/urologiya/
ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. НЕОБХОДИМО ОЗНАКОМИТЬСЯ С ИНСТРУКЦИЕЙ ПО ПРИМЕНЕНИЮ ИЛИ ПОЛУЧИТЬ КОНСУЛЬТАЦИЮ СПЕЦИАЛИСТА
Видео Применение препарата Лонгидаза® в урологии канала Препарат Лонгидаза
Показать
Комментарии отсутствуют
Информация о видео
Другие видео канала
