Como reduzir a gordura no fígado?#saude#ciencia #educaçãofísica #treino #musculação #personaltrainer
Na obesidade abdominal há o aumento da resistência à insulina, ou seja, dificuldade da insulina exercer suas funções, sendo que uma das importantes funções é inibir a lipólise.
A insulina inibe a lipólise ao se ligar ao seu receptor no tecido adiposo levando a ativação da enzima fosfatidilinositol-3-quinase que por sua vez ativa a fosfodiesterase-3 e com isso gera inibição do AMPc (adenosina monofosfato cíclico) e da enzima PKA (proteína quinase A), impactando na redução da lipase hormônio sensível (principal enzima da lipólise).
Portanto, a obesidade gerando resistência à insulina impacta no aumento anormal da lipólise, e com isso impacta na lipotoxicidade, que é a toxicidade causada pelo aumento de gorduras em tecidos não-adiposos como o pâncreas, coração, músculo esquelético e fígado.
No fígado esse acúmulo de gordura é chamado de doença hepática gordurosa não-alcoólica (fígado gorduroso) e leva ao aumento do risco de doenças cardiovasculares e metabólicas.
A resistência à insulina impacta também no quadro de hiperglicemia e hiperinsulinemia, e isso gera maior resposta da atividade do fator de transcrição lipogênico SREBP-1c (proteína de ligação ao elemento responsivo de esterol) e ChREBP (proteína de elemento responsivo de carboidrato), levando a maior síntese de gorduras no fígado.
A resistência à insulina também contribuiu para o acúmulo de gordura no fígado pela inativação do fator de transcrição forkhead Foxa2, que tem função importante de promover a oxidação de gordura no fígado.
A obesidade também leva ao aumento do stress oxidativo, disfunção mitocondrial e diminuição da oxidação de gorduras por meio da redução da atividade da carnitina palmitoil transferase-1, enzimas do ciclo de Krebs, como a citrato sintase, e prejuízos sobre os complexos enzimáticos da cadeia transportadora de elétrons.
Contudo, essa gordura no fígado pode ser reduzida por meio do treinamento combinado (resistido + aeróbio).
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A insulina inibe a lipólise ao se ligar ao seu receptor no tecido adiposo levando a ativação da enzima fosfatidilinositol-3-quinase que por sua vez ativa a fosfodiesterase-3 e com isso gera inibição do AMPc (adenosina monofosfato cíclico) e da enzima PKA (proteína quinase A), impactando na redução da lipase hormônio sensível (principal enzima da lipólise).
Portanto, a obesidade gerando resistência à insulina impacta no aumento anormal da lipólise, e com isso impacta na lipotoxicidade, que é a toxicidade causada pelo aumento de gorduras em tecidos não-adiposos como o pâncreas, coração, músculo esquelético e fígado.
No fígado esse acúmulo de gordura é chamado de doença hepática gordurosa não-alcoólica (fígado gorduroso) e leva ao aumento do risco de doenças cardiovasculares e metabólicas.
A resistência à insulina impacta também no quadro de hiperglicemia e hiperinsulinemia, e isso gera maior resposta da atividade do fator de transcrição lipogênico SREBP-1c (proteína de ligação ao elemento responsivo de esterol) e ChREBP (proteína de elemento responsivo de carboidrato), levando a maior síntese de gorduras no fígado.
A resistência à insulina também contribuiu para o acúmulo de gordura no fígado pela inativação do fator de transcrição forkhead Foxa2, que tem função importante de promover a oxidação de gordura no fígado.
A obesidade também leva ao aumento do stress oxidativo, disfunção mitocondrial e diminuição da oxidação de gorduras por meio da redução da atividade da carnitina palmitoil transferase-1, enzimas do ciclo de Krebs, como a citrato sintase, e prejuízos sobre os complexos enzimáticos da cadeia transportadora de elétrons.
Contudo, essa gordura no fígado pode ser reduzida por meio do treinamento combinado (resistido + aeróbio).
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19 апреля 2025 г. 2:00:14
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